SDRA

SÍNDROME DE DISTRÉS

 RESPIRATORIO AGUDO

(SDRA)



¿Qué es?

El SDRA es una condición clínica en la que se desarrollan a su vez múltiples patologías inflamatorias pulmonares y no pulmonares, se caracteriza por una tormenta de citoquinas con severo compromiso inflamatorio generalizado en ambos pulmones y alteración de la permeabilidad alveolo-capilar por destrucción del parénquima pulmonar.


Fisiopatología

Figura 1. Fisiopatología del SDRA. CRF: Capacidad Residual Funcional



Etiología

Existen causas que actúan directamente mediante daño pulmonar y otras que actúan indirectamente a través de la vía hematógena.

Mecanismos Directos: 
• Aspiración del contenido gástrico.
• Neumonía.
• Inhalación de sustancias tóxicas, como el humo.
• Contusión o embolia pulmonares.
• Toxicidad por oxígeno.
• Cuadros próximos a la asfixia.
• Radiación.
• Lesión por reperfusión tras el trasplante pulmonar.

Mecanismos Indirectos

• Sepsis.
• Traumatismo.
• Transfusiones masivas.
• Pancreatitis.
• Sobredosis de fármacos o drogas.
• Quemaduras.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Shock.

Signos y síntomas 


Los pacientes con SDRA se caracterizan por presentar: 

• Disnea
• Cianosis.
• Crépitos bilaterales.
• Dificultad respiratoria identificada por taquipnea, taquicardia, diaforesis y uso de músculos accesorios de la respiración.

Es por esto que se debe sospechar en todo paciente que presente un síndrome de insuficiencia respiratoria; Pero para saber si nos encontramos con un paciente con SDRA vamos a acudir a las pruebas diagnosticas tales como:

• Radiografía de tórax.
• Gasometría en sangre arterial.
• Oximetría de pulso.
• parámetros analíticos (hemograma completo; panel metabólico básico; estudios de la coagulación; concentración sérica de lactato; hemocultivos, urinocultivos y secreción bronquial; panel de toxicología, y determinación de la concentración sérica de amilasa)

Fifura 2. Criterios de Berlín para el diagnóstico de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. PaO2 : Presión arterial de Oxígeno; FIO2 : Fracción inspirada de Oxígeno; PPFE: Presión positiva al final de la espiración; CPAP: Presión positiva continua en la vía aérea. (Tomado y adaptado de Raúl Carrillo-Esper, Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga, Nikolett Medveczky-Ordóñez & Córdova, 2018)


Tratamiento fisioterapéutico

En los pacientes con SDRA dentro de su tratamiento se utiliza la ventilación mecánica con PEEP (Presión positiva al final de la espiración).  ya que mejora la oxigenación de los pacientes, la utilidad de altos
niveles de PEEP hace que los alveolos colapsados realicen una apertura y una disminución del shunt intrapulmonar y mantiene la CRF (Capacidad residual funcional). Lo que ayudara a mejorar la distensibilidad y la oxigenación previniendo atelectrauma.

Ventilación de bajo volumen corriente:

La ventilación con volúmenes pequeños de VT (Volumen Tidal)  de 6-8 ml/Kg es utilizada como una medida protectora del pulmón conservando las propiedades de la barrera endotelial al prevenir la distensión alveolar, y la regulación de las vías pro inflamatorias mecano sensibles. Reduciendo la acumulación de neutrófilos en los alvéolos y niveles plasmáticos más bajos. VMNI (Ventilación Mecánica No Invasiva) previene las complicaciones derivadas de la sedación (parálisis muscular) y las complicaciones asociadas con la intubación endotraqueal. VMNI poco se usa para el tratamiento de pacientes con SDRA moderado y grave debido al alto grado de mortalidad.

Ventilación mecánica no invasiva pacientes con SDRA leve

Se inicia con mascarilla con reservorio (Flujo mínimo de 10 a 15 L/min) para mantener una FiO2 de 0.60 a 0.95. para mantenimiento un SO2 de 88 a 92%  

Tratamiento y estrategias de Ventilación mecánica



Ventilación de volumen controlado

Es aquella donde el ventilador se encarga de iniciar las respiraciones por parte del paciente, se necesita altas dosis de sedación y relación muscular, se utiliza en pacientes graves de SDRA con hipoxemia severa.
Riesgos:
1) Atelectrauma. 
2) Miotrauma por la alteración del diafragma 
y los músculos del tórax

 


Ventilación asistida - controlada

El ventilador le proporciona al paciente un numero de respiraciones programadas, permitiéndole al paciente realizar nuevas respiraciones si el paciente realiza un esfuerzo para encender el sensor de disparo. Está indicado para pacientes sin sedación profunda y fase inicial en pacientes con SDRA.



Ventilación con Presión de soporte (VPS)

Es una ventilación de forma asistida donde existe movimientos respiratorios espontáneos, el paciente obtiene bajos niveles de sedación o no cuenta con ella. 
Durante el proceso de la inspiración se realiza una presión para vencer las fuerzas resistivas y elásticas, de esta forma se ayuda al diafragma con el movimiento y se mejora el volumen corriente .Se utiliza cuando el paciente presenta un volumen corriente de menos 5 ml/Kg y una frecuencia respiratoria menor a 30 y no utiliza músculos accesorios.

 


Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APVR)

Es una modalidad regulada por presión donde se establecen una presión baja y una presión alta, equivale a una ventilación controlada por presión.
El ventilador posee una válvula espiratoria activa que permite la respiración espontánea del paciente.
Si la fase de presión alta es mayor que la de presión baja, se realiza una inspiración-espiración invertida.



Ventilación de alta frecuencia

Se caracteriza por la aplicación de una frecuencia respiratoria superior a 100 respiraciones por minuto generalmente entre 3-15 Hz. donde una bomba oscilatoria suministra volúmenes Corriente muy pequeños (1 - 4 ml / kg) a alta frecuencia (3 - 15 Hz) 






Ventilación en pronación

Es suministrado a través de la técnica de volumen controlado con flujo inspiratorio constante, manteniendo un volumen corriente de 6 ml/Kg 
puede suspender si se presenta alguno de los siguientes casos 

1) extubación no programada, 

2) intubación selectiva,

3)  obstrucción del tubo endotraqueal,

4) hemoptisis, 

5) saturación de oxígeno menor de 85% 

6) paro cardíaco,

7) frecuencia cardíaca menor a 30 lpm

8) presión arterial sistólica menor a 60 mmHg




Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)

Es un sistema de asistencia mecánica circulatoria y respiratoria, extracorpóreo, de corta duración. Está indicado en el shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria 

Sus ventajas
1) inicio rápido de la asistencia mediante canulación periférica.
2) técnica poco agresiva, es más adecuada para pacientes criticos 


En el paciente con SDRA se realizaría un ECMO veno/ venoso, y si presenta alguna comorbilidad o alteración cardiaca  se emplearía en su lugar un ECMO aterio/venoso

COVID-19

¿Qué es?

La enfermedad por coronavirus (COVID‑19) es una enfermedad infecciosa provocada por el virus SARS-CoV-2.
El SARS-CoV-2 causa una infección respiratoria aguda como en el caso de SARS-CoV y MERS-CoV; la neumonía es una manifestación grave que puede progresar rápidamente a SDRA


Fisiopatología

Figura 3: Fisiopatología del COVID-19

Signos y Sintomas

La severidad de la enfermedad de los pacientes con COVID-19 puede dividirse en:

1. Asintomática: sin clínica aparente ni cambios imagenológicos, pero con RT-PCR positivo.

2. Leve: síntomas confinados al tracto respiratorio superior, en los que se incluye: fiebre, malestar general y tos. Sin cambios imagenológicos y RT-PCR positivo.

3. Moderada: pacientes con signos de neumonía, cambios imagenológicos y RT-PCR positivo.

4. Severa: disnea y frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/min. En reposo, una saturación de oxígeno ≤ 93% o PaFi ≤ 300 mmHg. Lesiones imagenológicas progresan # 50% en un lapso de 24 – 48 horas y RTPCR positivo.

5. Crítica: progresión rápida de la enfermedad acompañado de: fallo respiratorio, necesidad de ventilación mecánica, shock o fallo multiorgánico y RT-PCR positivo.


SDRA en tiempos de COVID-19


SDRA esta relacionada con el COVID-19 ya que el SDA puede derivarse de muchas patologías y ente ellas la neumonía la que es causa por elSARS-COV-2 la cual es caracterizada por la hipoxemia severa con o sin sintomatología o alteración gasométricas en los niveles PaCO2 con alteraciones presentes de Covid como lo son la inflación severa en los alveolos, aumentando el shunt, daños severos en la circulación pulmonar.
Han establecido dos fenotipos de
la neumonía por SARS-COV-2

Tipo L: Tiene baja elastancia, baja relación ventilación-perfusión, baja reclutabilidad y baja respuesta a la PEEP. Tiene una presión intratorácica inspiratoria negativa y una mayor permeabilidad pulmonar debido a la inflamación, lo que da lugar a un edema pulmonar intersticial. cuando el edema es de gran magnitud, el volumen del gas disminuye y se desarrolla la disnea

Tipo H: Tiene una alta elastancia con disminución en el volumen del gas por el aumento del edema en donde en donde los pacientes presentan una enfermedad con características de SDRA. lo que genera alta respuesta de PPEE.

 
Tratamiento

1) Revertir la hipoxemia es a través de un aumento de FIO

2) Tipo L: Se puede realizar en el paciente cánula nasal de alto flujo (HFNC), presión positiva continúa en las vías respiratorias (CPAP) o ventilación no invasiva (VNI)

3) Si se presentan cambios de la presión esofágica aumentando de 5 a 10 cm de H2O, aumenta el riesgo de lesión pulmonar por lo que se debe de realizar intubación tan pronto como sea posible.

4) Una vez intubados y profundamente sedados, los pacientes tipo L, si son hipercápnicos, pueden ser ventilados con volúmenes superiores a 6 ml/Kg (hasta 8–9 ml/Kg). La PPEF debe reducirse a 8-10 cm de H2O.   

5) Los pacientes con neumonía tipo H deben ser tratados como SDRA grave, incluyendo PPFE más alta, si es compatible con hemodinámica, posicionamiento propenso y soporte extracorpóreo 
(Gattinoni et al., 2020; Marini et al., 2003).


 Bibliografía


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  • Cediel X, Rebellom D, Caicedo Y, Méndez Y. (2020). Cap 13 Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos. Pp 277-294.
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  • Tomicic V, Fuentealba A, Martínez E, et al. (2010). Fundamentos de la ventilación mecánica en el síndrome de distrés respiratorio agudo. Vol. 34. Núm. 6. Pp 418-427
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